اکسیژن رسانی در بیماران مبتلا به گردش خون از لحاظ عملکردی یکپارچه سازی و مخلوط کامل خون

از گروه قلب و عروق (D. P. F. ، S. A. T. ، L. C. D. ، A. J. S. C.) و واحد تحقیقات مهندسی زیست پزشکی (K. W.) ، بیمارستان رویال برمپتون ، و موسسه ملی قلب و ریه ، کالج امپریال علوم ، فناوری و پزشکی (D. P. F. ، S. A. T. ، ،L. C. D. ، A. J. S. C.) ، لندن ، انگلستان.

از گروه قلب و عروق (D. P. F. ، S. A. T. ، L. C. D. ، A. J. S. C.) و واحد تحقیقات مهندسی زیست پزشکی (K. W.) ، بیمارستان رویال برمپتون ، و موسسه ملی قلب و ریه ، کالج امپریال علوم ، فناوری و پزشکی (D. P. F. ، S. A. T. ، ،L. C. D. ، A. J. S. C.) ، لندن ، انگلستان.

از گروه قلب و عروق (D. P. F. ، S. A. T. ، L. C. D. ، A. J. S. C.) و واحد تحقیقات مهندسی زیست پزشکی (K. W.) ، بیمارستان رویال برمپتون ، و موسسه ملی قلب و ریه ، کالج امپریال علوم ، فناوری و پزشکی (D. P. F. ، S. A. T. ، ،L. C. D. ، A. J. S. C.) ، لندن ، انگلستان.

از گروه قلب و عروق (D. P. F. ، S. A. T. ، L. C. D. ، A. J. S. C.) و واحد تحقیقات مهندسی زیست پزشکی (K. W.) ، بیمارستان رویال برمپتون ، و موسسه ملی قلب و ریه ، کالج امپریال علوم ، فناوری و پزشکی (D. P. F. ، S. A. T. ، ،L. C. D. ، A. J. S. C.) ، لندن ، انگلستان.

از گروه قلب و عروق (D. P. F. ، S. A. T. ، L. C. D. ، A. J. S. C.) و واحد تحقیقات مهندسی زیست پزشکی (K. W.) ، بیمارستان رویال برمپتون ، و موسسه ملی قلب و ریه ، کالج امپریال علوم ، فناوری و پزشکی (D. P. F. ، S. A. T. ، ،L. C. D. ، A. J. S. C.) ، لندن ، انگلستان.

در ابتدا 23 نوامبر 1999 https://doi. org/10. 1161/01. cir. 100. 21. 2198 گردش خون منتشر شد. 1999 ؛ 100: 2198 2203

خلاصه

سابقه و هدف - مدیریت دوره ای بیماران با مخلوط کامل مراکز خون ریوی و سیستمیک بر روی جریان خون تقریباً برابر با ریوی (QP) و جریان خون سیستمیک (QS) (QP/QS آمریکا). این هدف مشتق شده تجربی با مطالعات نظری که از یک هدف QP/QS هدف در زیر 1 استفاده می شود ، مخالف است. ما علت این اختلاف مداوم را بررسی کردیم.

روشها و نتایج - مطالعات نظری کلاسیک بر حداکثر رساندن 1 از بسیاری از پارامترهای ترکیبی بالقوه محتوای اکسیژن شریانی متمرکز شده است (Ca o₂) و جریان خون سیستمیک: تحویل اکسیژن کل (D O₂) = Ca o₂× qs. ما تحویل اکسیژن "مفید" را به عنوان میزان اکسیژن بالاتر از آستانه اشباع مفهومی تعریف کردیم (SAT_{خیش زدن}): D (U) O₂= ظرفیت حمل × (sa o₂-_{خیش زدن}) × qs. در حالی که d o₂قله در نسبت QP/QS 2قله های نسبت QP/QS بالاتر ، نزدیکتر به (یا فراتر از آن) 1. اشباع وریدی سیستمیک (که آینه تنش اکسیژن بافت را نشان می دهد) قله در QP/QS = 1.

نتیجه گیری-ابتدا ، مدل استاندارد فیزیولوژی تک بطن را می توان به صورت فرم ارائه داد که امکان تجزیه و تحلیل توسط حساب دیفرانسیل را فراهم می کند ، که اجازه می دهد تا نتیجه گیری های گسترده تری نسبت به مدل سازی رایانه به تنهایی ترسیم شود. دوم ، اندازه گیری کلاسیک d o₂نتواند این واقعیت را منعکس کند که تغییرات متناسب در اشباع و جریان از نظر بالینی معادل نیست. شناخت این عدم تقارن با استفاده از d (u) o₂می تواند یک QP هدف را ارائه دهد: QS تعادل که بهتر نشان دهنده تجربه بالینی است. سرانجام ، برای جلوگیری از انتخاب دلخواه SAT_{خیش زدن}، اشباع اکسیژن وریدی سیستمیک (SSV O₂) ممکن است یک پارامتر مفید برای به حداکثر رساندن باشد: این با نسبت QP/QS از 1. رخ می دهد.₂با تغییر QP/QS به دور از این مقدار ، به ناچار SSV O را کاهش می دهد₂و بنابراین اکسیژن رسانی بافت. تحویل اکسیژن به دور از مترادف با وضعیت اکسیژن بافت است.

بیماران مبتلا به مخلوط کامل خون ریوی و سیستمیک یک مشکل بالینی دشوار ، 1 به ویژه در دوره ظریف بعد از عمل ، هنگامی که مرگ و میر بسیار زیاد است. 2 3 با توجه به یک خروجی قلبی محدود ، پزشکان در بخش مراقبت های ویژه فشارهای پر کردن را اصلاح می کنند و تجویز اکسیژن (یک عروق ریوی) ، دی اکسید کربن (یک عروق محیطی) ، و مواد اینوتروپیک و وازوآکتیو را تغییر می دهند تا بر جریان نسبی از طریق سیستمیک تأثیر بگذارند. و گردش خون ریوی. 3

یک هدف بالینی از تقسیم تقریباً مساوی جریان بین بازوهای ریوی (QP) و سیستمیک (QS) گردش خون (QP/Qs≈1) یک فرد مشترک 1 4 است که عمدتاً توسط آزمایش و خطا ایجاد شده است.

مطالعات نظری 5 6 با هدف تشکیل یک مبنای تحلیلی برای دستکاری های بالینی ، تأثیر نسبت های مختلف QP/QS را در نظر گرفته است. با این حال ، مدل ریاضی استاندارد به طور مداوم نسبت QP/QS هدف را به دست آورده است

ما تصمیم گرفتیم دلیل این اختلاف را مطالعه کنیم و روشهای احتمالی اتحاد نظریه و عمل را در نظر بگیریم.

انتخاب متغیر برای به حداکثر رساندن و انتخاب ضمنی از شایستگی های نسبی جریان و اشباع

اندازه گیری مستقیم اکسیژن رسانی با بافت دشوار است. به طور شهودی آشکار است که برای هر جریان خون محیطی معین Qs ، در صورت میزان اکسیژن شریانی وضعیت بافت ها بهبود می یابد (CA O₂) قرار بود برخیزند. به همین ترتیب برای هر مقدار اکسیژن شریانی معین ، افزایش QS به وضوح مفید خواهد بود. این خیلی مشاجره نیست.

در اصل ، هدف از این کار ترکیب این 2 متغیر در یک پارامتر واحد است که می تواند از نظر تئوری و بالینی به حداکثر برسد به این امید که در نتیجه بهینه سازی وضعیت بالینی بیمار باشد. با این حال ، طیف گسترده ای از پارامترهای ترکیبی قابل تصور است که نشان دهنده افزایش در هر دو سال است₂یا QS به تنهایی افزایش می یابد. پارامترهای ترکیبی در نحوه تفسیر تعادل فواید و آسیب وقتی (برای مثال) QS در حالی که CA افزایش می یابد متفاوت است₂سقوط.

مطالعات نظری اخیر محصول 2 را به عنوان پارامتر ترکیبی انتخاب کرده است. این به عنوان تحویل اکسیژن شناخته می شود: D O₂= CA O₂· qs. در کنار این انتخاب صریح ، بنابراین یک فرض ضمنی وجود دارد که هرگونه تغییر در 1 متغیر ، اگر با یک تغییر متقابل در دیگری همراه باشد ، منجر به اثر بالینی خالص صفر می شود. به عنوان مثال ، با انتخاب استفاده از d o₂به عنوان پارامتر ترکیبی ما ، ما می گوییم که سقوط اشباع اکسیژن شریانی از 80 ٪ تا 40 ٪ هیچ اثر بالینی خالص نخواهد داشت اگر Qs به نوعی بتواند از 0. 3 به 0. 6 L · دقیقه · · k g-1 دو برابر شود.

چگونه می توانیم به چنین نتیجه غیرقابل تحقق رسیدیم؟پاسخ در انتخاب پارامتر ترکیبی نهفته است. انجام دادن₂هیچ ماهیت خاصی در اشباع را تشخیص نمی دهد که آن را از جریان متمایز می کند: در واقع آنها را قابل تعویض می داند.

اگر قابل تعویض نباشند چه می شود؟سوال مطرح می شود زیرا همه O ها₂مولکول هایی که به گردش خون سیستمیک می رسند از ارزش برابر هستند. اولین مولکول هایی که از خون اکسیژن شده خارج می شوند در یک مویرگی بالا بارگیری می شوند₂بشرهنگامی که این مولکول های ارزشمند به بافت منتقل شوند ، آنهایی که باقی می مانند از ارزش کمتری برخوردار هستند ، زیرا آنها فقط به بافت کم P O منتقل می شوند₂.

تحویل کامل یا تحویل مفید؟

هرگونه زایمان در کل برای بافت مفیدتر است (به عنوان مثال ، هیپوکسی بافتی کمتر برای انتقال به آن نیاز دارد) اگر به عنوان مقدار کمتری از خون اشباع بالا تحویل داده شود از اینکه به عنوان مقدار زیادی از کمخون اشباع. ارزیابی d o₂(که جریان و اشباع را به صورت متقارن درمان می کند) متأسفانه این واقعیت را تشخیص نمی دهد. یک راه حل ساده ادعای آستانه اشباع دلخواه ، SAT است_{خیش زدن}، در زیر آن ، ما بافت ها را "در پایین بشکه" می دانیم. پارامتر اصلاح شده ، که ما پیشنهاد می کنیم "تحویل اکسیژن مفید" بنامیم (D (U) O₂) ، می توان با یک اصلاح ساده فرمول D O محاسبه کرد₂.

ما یک آستانه مفهومی را در اشباع اکسیژن مویرگی قرار دادیم (SAT_{خیش زدن}) در زیر آن هر اکسیژن بیشتر باقی مانده (ظرفیت حمل × SAT_{خیش زدن}) برای حفظ عملکرد طبیعی باید مفید نباشد. از این رو میزان اکسیژن به صورت مفید به بدن تحویل داده می شود.₂= CA O₂· qs بلکه بیشتر

محتوای مویرگی: کمیت یا کیفیت؟

اصطلاح "تحویل اکسیژن" ممکن است خود نادرست باشد ، زیرا فرمول آن نشان دهنده کل اکسیژن است که از درخت مویرگی سیستمیک عبور می کند. همه اینها در واقع به بافت ها تحویل داده نمی شود: در واقع ، تحویل واقعی به بافت ها باید با استفاده از بافت کل اکسیژن برابر باشد (V̇ O₂).

با استفاده از مقادیر قابل اندازه گیری اشباع اکسیژن خون ، نزدیکترین چیزی که می توانیم به تعیین سطح اکسیژن بافتی بپردازیم ، بررسی خون است که اخیراً با آن در تعادل بوده است ، یعنی خون مخلوط شده در رگهای سیستمیک. بنابراین ، وریدی سیستمیک₂اشباع ممکن است بهترین شاخص مویرگی در دسترس ما از میانگین مویرگی سیستمیک O باشد₂اشباع و در نتیجه مویرگی P o₂و به طور غیرمستقیم ، بافت p o₂.

مواد و روش ها

همانطور که در شکل 1 نشان داده شده است ، از یک مدل استاندارد از گردش خون یک محور استفاده شد.

یک بطن با عملکرد واحد خون را از رگهای ریوی و سیستمیک دریافت می کند و این مخلوط را در گردش خون ریوی و سیستمیک پمپ می کند. محتوای اکسیژن یکسان است (حدوداً₂، در L o اندازه گیری شد₂در هر خون) در هر دو شریان ریوی و سیستمیک ، در حالی که در خون وریدی محتویات متفاوت است (CPV O₂و CSV O₂، به ترتیب). خروجی قلبی بین گردش خون ریوی و سیستمیک ، با سرعت جریان QP و QS به ترتیب (در L/min) تقسیم می شود. در حالت پایدار ، استفاده از متابولیک اکسیژن باید با جذب اکسیژن ریوی مطابقت داشته باشد ، بنابراین هر دو را می توان با نماد V̇ O نشان داد₂، در L/min اندازه گیری شده است. در هر دو گردش سیستمیک و ریوی ، میزان انتقال اکسیژن با تعریف جریان خون ضرب شده توسط تفاوت شریانی در میزان اکسیژن است.

برای غلظت اکسیژن داده شده در خون که از ریه ها باز می گردد (CPV O₂) ، همین معادله مضاعف را می توان برای توصیف غلظت در گردش خون وریدی شریانی و سیستمیک بازنویسی کرد:

در بیماران مبتلا به بیماری بحرانی ، نیاز به به حداکثر رساندن تنش اکسیژن بافت وجود دارد. افزایش برون ده قلبی یا کاهش کل سوخت و ساز بدن باعث افزایش تنش اکسیژن بافت می شود. با این حال ، محدودیتی وجود دارد که می توان این 2 متغیر را تا چه اندازه دستکاری کرد.

بنابراین متغیر اصلی آزاد ، تعادل توزیع خروجی قلبی محدود بین گردش خون ریوی و سیستمیک (QP: QS تعادل) است. ما از 2 روش مستقل برای بررسی تأثیر تغییرات در این تعادل استفاده کردیم.

مدل رایانه

ما مدلی از سیستم توضیح داده شده در بالا با استفاده از نرم افزار مدل سازی ریاضی تجاری (MATLAB ، MATHWORKS) برای ارزیابی تأثیر تغییرات در توزیع خروجی قلبی (QP: QS) بر مقدار D O تشکیل دادیم.₂و D (u) o₂، و همچنین توانایی CA O₂و CSV O₂برای پیش بینی سطح اوج d o₂و D (u) o₂.

در وضعیت حاد پس از عمل نوزادان ، کار بالینی 7 خروجی قلبی 0. 3 لیتر · دقیقه 1 · کیلوگرم −1 و مصرف اکسیژن 0. 009 L · دقیقه · k g-1 را به عنوان تقریبی مناسب پیشنهاد کرده است ، اگرچه نباید آن را بدست آورد. فراموش شود که بیماران مبتلا به فیزیولوژی تک بطن ممکن است توانایی زنده ماندن در میزان مصرف اکسیژن حتی پایین را ایجاد کنند. ظرفیت حامل اکسیژن خون به عنوان 0. 207 لیتر O گرفته شد₂/L خون ، بر اساس 10 × 10 × 38 L O₂/گرم هموگلوبین و غلظت هموگلوبین 150 گرم در لیتر. ما اثرات SAT را مطالعه کردیم_{خیش زدن}مقادیر 10 ٪ ، 20 ٪ ، 30 ٪ ، 40 ٪ و 50 ٪ در رفتار D (U) O₂در رابطه با تغییرات تعادل بین QP و Qs.

تجزیه و تحلیل حساب

حساب دیفرانسیل روشهای ساده و معتبر را برای تجزیه و تحلیل رفتار چنین سیستم های معادلات بدون کمک (و محدودیت ها) یک رایانه فراهم می کند. کاملاً مستقل از مدل رایانه ، ما حساب دیفرانسیل را به فرمول های فوق اعمال کردیم تا به دنبال درک روابط بین QP: توزیع QS و D O باشد₂، D (u) o₂، و اشباع اکسیژن وریدی سیستمیک. اجتناب از مدل سازی رایانه به ما این امکان را می دهد تا این روابط را به طور مستقل از هرگونه مصرف اکسیژن خاص یا خروجی قلبی در نظر بگیریم.

نتایج

مدل رایانه ای از تحویل اکسیژن کامل و مفید: تأثیر O₂آستانه اشباع

ما اثر متغیر QP: QS را در هر دو کل d o مطالعه کردیم₂(شکل 2 و 3 ، خط ضخیم ، 0 ٪ مشخص شده) و تحویل مفید D (U) O₂(خطوط نازک). ما تأثیر مویرگی قابل قبول حداقل مفهومی را بررسی کردیم₂آستانه اشباع (شنبه_{خیش زدن}): 10 ٪ ، 20 ٪ ، 30 ٪ ، 40 ٪ و 50 ٪ (خطوط نازک). عبور از نقاطی که در آن QP = QS ، یعنی نیمی از خروجی قلبی به هر قسمت از گردش می رود.

در شکل 2 ، می بینیم که قله های کل اکسیژن (خط ضخیم) با نسبت QP/QS به وضوح 2البته کمتر از d o است₂: تفاوت مطلق در نسبت QP/QS کم بیشترین است. دوم ، قله در D (u) o₂در نسبت qp/qs بالاتر از اوج d o رخ می دهد₂. Indeed, so great is this shift in optimal Qp/Qs that it becomes>1 در SAT بالاتر_{خیش زدن}ارزش های.

این اثر را می توان با از بین بردن غیرخطی تحریف کننده معرفی شده توسط نسبت QP/QS و در نظر گرفتن در عوض خود QP (با QS که به نظر می رسد C o-QP است) ، همانطور که در شکل 3 نشان داده شده است ، به وضوح مشاهده کرد.

جالب تر این است که دلالت برای تفسیر گازهای خون شریانی است. در شکل 4 ، ما رابطه تحویل اکسیژن مفید با اشباع اکسیژن شریانی را نشان می دهیم. در QP/QS = 1 (صلیب روی نمودار) ، اشباع شریانی 60 ٪ است. واضح است ، قله های تحویل اکسیژن کل در اشباع اکسیژن که در آن QP/QS 2 استبشرهمچنین توجه داشته باشید که برای یک شنبه_{خیش زدن}از 30 ٪ (خط نازک مرکزی) ، هنگام اشباع شریانی 30 ٪ ، تحویل اکسیژن مفید به صفر می رسد ، زیرا در زیر این آستانه ، جریان خون (هرچند شدید) نمی تواند اکسیژن بالاتر از SAT را کمک کند_{خیش زدن}.

در شکل 5 ، می توانیم ببینیم که سطح اشباع وریدی سیستمیک با نسبت QP/QS از 1 به اوج خود می رسد (همانطور که در بخش قبلی نشان داده شده است). جالب اینجاست که 1 اشباع وریدی خاص ممکن است 2 D کاملاً متفاوت را نشان دهد₂مقادیر و به همین ترتیب ، 2 d (u) متفاوت₂مقادیر ، حتی وقتی همان SAT_{خیش زدن}استفاده می شود. تنها استثناء زمانی است که اشباع وریدی سیستمیک حداکثر است ، که مربوط به نسبت QP/QS منحصر به فرد از 1 است ، و در نتیجه D O مبهم₂یا D (u) o₂.

به حداکثر رساندن d o₂و D (u) o₂با تغییر QP: QS تعادل: نتایج حاصل از استفاده از حساب دیفرانسیل

برای تعیین تعادل جریان که در آن d o₂یا D (u) o₂به اوج خود می رسد ، ما می توانیم از این واقعیت استفاده کنیم که QP+QS = CO:

البته ، کل D₂به سادگی مورد خاص D (u) o است₂که در آن نشسته است_{خیش زدن}= 0 ، و بنابراین در این مرحله به طور جداگانه در نظر گرفته نمی شود. برای شناسایی QP که در آن d (u) o₂حداکثر است ، ما تمایز قائل هستیم:

حداکثر مقدار d (u) o₂هنگامی که این عبارت صفر است ، یعنی ، هنگامی که به دست می آید

شاید مهمترین نتیجه از همه این باشد که تحویل اکسیژن مفید d (u) o₂حداکثر است که کسر جریان ریوی است

در مقابل ، تحویل اکسیژن سنتی سنتی d o₂در این بخش جریان حداکثر است:

د (تو) o₂به وضوح در یک QP متفاوت قله می کند: QS تعادل نسبت به d o₂بشرتأثیر انتخاب آستانه اشباع اکسیژن مفید در پی پی در پی بالاتر (SAT)_{خیش زدن}) این است که به تدریج نسبت QP/CO را که در آن d (u) o است بالا ببرد₂حداکثر استهدف QP/CO به یک نیمی می رسد (و بنابراین QP/QS هدف به 1 می رسد) در هنگام SAT_{خیش زدن}از انتخاب شده است ، که برای پرونده ما 37 ٪ است. بالاتر از این مقدار SAT_{خیش زدن}, a Qp/Qs ratio of>1 برای به حداکثر رساندن d (u) o لازم خواهد بود₂.

تأثیر QP: تعادل QS بر اشباع شریانی و وریدی سیستمیک

متغیرهای مشتق شده را کنار بگذارید₂و D (u) o₂، ما به رابطه QP: QS تعادل در اشباع شریانی و وریدی سیستمیک ، که متغیرهای بدنی بتن تر هستند ، پرداختیم. با استفاده از معادله 1 ، ما تأثیر تغییر QP: QS را در اشباع وریدی شریانی و سیستمیک بررسی کردیم (شکل 6). خروجی قلبی (QS+QP) در 0. 3 L · دقیق ه-1 · کیلوگر م-1 ثابت نگه داشته شد ، همانطور که V̇ O.₂در 0. 009 L · دقیقه −1 · k g-1. وریدی ریوی₂اشباع به عنوان 95 ٪ گرفته شد.

همانطور که از معادله و نمودار مشاهده می شود ، در qp بالا ، ca o₂فقط کمی پایین تر از CPV O است₂بشربا این حال ، نتیجه QP بالا با یک شرکت محدود این است که QS اندک است. از این رو ، از معادله یا نمودار ، می توان دریافت که CSV O₂به طور قابل توجهی زیر سطح شریانی مجبور می شود.

در مقابل ، در QP کم ، ca o₂مسیری طولانی زیر CPV O است₂، اما CSV O₂خیلی پایین تر از آن سطح نیست. یا شدید توزیع جریان منجر به CSV کم O می شود₂.

چه تعادل جریان بالاترین CSV O را می دهد₂؟از معادلات 1 ، ما مشتق می شویم

که حداکثر در هنگام QP = CO/2 حداکثر است. حداکثر غلظت اکسیژن وریدی سیستمیک قابل دستیابی است. این روابط بدون توجه به سطح V̇ O صادق است₂یا همکار

بحث

در مدیریت بیماران با مخلوط کامل خون سیستمیک و ریوی ، مدیریت بالینی بر دستیابی به نسبت QP/QS از 1 متمرکز شده است. تجزیه و تحلیل نظری موجود رابطه پارامترهای قابل کنترل (مانند نسبت جریان ریوی به سیستم ، QP/QS) و پارامترهای قابل اندازه گیری (مانند اشباع وریدی شریانی و سیستمیک) را مورد مطالعه قرار داده است. یک پارامتر خاص که اطلاعات مربوط به جریان و اشباع را ترک می کند D O است₂بشراین متغیر 6 تا اوج در نسبت QP/QS به طور مشخص نشان داده شده است

مشخص نیست که چگونه می توان این موضوع را با هدف بالینی اغلب مورد استفاده QP/QS = 1 آشتی داد. مشاهدات ما این است که هر مولکولی از اکسیژن عبور از گردش سیستمیک از ارزش مساوی برخوردار نیست: کسانی که با اشباع بالاتر در خون سفر می کنند ، می توانند در فشارهای جزئی بافت بالاتر تحویل داده شوند و بنابراین برای متابولیسم بافت سود بیشتری دارند. خون حاوی اکسیژن در اشباع پایین تر از ارزش کمتری برخوردار است ، حتی اگر سرعت جریان به همین ترتیب بزرگتر باشد. تأثیر این ملاحظات بر نسبت QP/QS بهینه و اندازه گیری اشباع قبلاً به تفصیل ارزیابی نشده است.

این ملاحظات صرفاً دانشگاهی نیستند ، زیرا انتخاب پارامتر برای بهینه سازی تأثیر قابل توجهی در جهت گیری دارد که پزشکان ممکن است سعی در تأثیرگذاری بر پارامترهای همودینامیکی قابل تغییر مانند QP: QS داشته باشند.

عوامل مؤثر بر اشباع وریدی شریانی و سیستمیک

تخلیه خون از رگهای ریوی 2 مرحله رو به پایین در میزان اکسیژن را پشت سر می گذارد (شکل 7). اول ، در زمان مخلوط کردن در بطن ، توسط V̇ O سقوط می کند₂/QP از CPV O₂به CA₂بشرخون سفر به گردش سیستمیک سپس مقدار اکسیژن V̇ O را منتقل می کند₂/qs به بافت ها و به میزان اکسیژن CSV O پایان می یابد₂.

خروجی های قلبی بالا به QP و Qs بزرگ اجازه می دهد تا همزیستی شوند ، بنابراین فقط قطرات کمی در میزان اکسیژن و در نتیجه CSV O وجود دارد₂خیلی کم نیستبا این حال ، با توجه به یک کل بازده قلبی در کل ، یک تجارت بین قطره ریوی- به طور عیار به شریانی و قطره شریانی به سیستم-سیستمیک وجود دارد ، زیرا هرگونه تغییر در QP منجر به تغییر خلاف آن در QS می شود.

حداکثر اشباع وریدی سیستمیک قابل دستیابی

این را می توان از بازرسی معادله 7 یا شکل 6 یا با استفاده از حساب ، مشاهده کرد که وضعیتی که CSV O را به حداکثر می رساند₂برای هر خروجی قلبی داده شده qp = qs = co/2 است. حداکثر اشباع وریدی سیستمیک که می توان به دست آورد ، این است که مرتباً روشهای احتمالی (غیر از مساوی کردن جریان در گردش سیستمیک و ریوی) را خلاصه می کند که توسط آن ممکن است اکسیژن رسانی چنین بیماران بهبود یابد. spv o₂اغلب نمی توان با خیال راحت افزایش یافت زیرا این امر منجر به سقوط مقاومت عروق ریوی و بنابراین تغییر نامطلوب در تعادل QP: QS می شود. v v̇₂تحت کنترل مستقیم پزشک نیست. این تنها برای به حداکثر رساندن محصول ظرفیت حمل و برون ده قلبی باقی مانده است در حالی که می فهمید که اگر ظرفیت حمل با انتقال بیش از حد خون بیش از حد زیاد شود ، افزایش ویسکوزیته خون می تواند مانع جریان و در نتیجه کاهش خروجی قلبی شود.

مقدار گذشته یا کیفیت در نقطه تحویل جریان دارد؟

تحویل اکسیژن نقطه اصلی پیشنهادهای مختلف برای انتخاب پارامتر برای بهینه سازی است: حداکثر رساندن d o₂(مرجع 6 6) ؛به حداکثر رساندن d o₂/v̇ o₂(همچنین Ω نامیده می شود) 8 ؛یا به حداقل رساندن V̇₂/انجام دادن₂(همچنین نسبت استخراج اکسیژن نیز نامیده می شود). 9

با توجه به میزان متابولیک ثابت (v̇ o₂) ، از معادله 5 می بینیم که همه این اهداف به طور همزمان برآورده می شوند که نسبت خروجی قلبی که به گردش خون ریوی ارسال می شود. برای مورد ما از v̇ o₂= 0. 009 L · دقیقه −1 · kg −1 ، CO = 0. 3 L · دقیقه −1 · kg −1 و CPV O₂= 0. 95 × 0. 207 = 0. 197 L o₂/L خون ، این تعادل بهینه جریان 39 ٪ ریوی ، 61 ٪ سیستمیک است. این مطابق با یافته های نمودار از مدل رایانه است. در واقع ، از فرمول های جبری ، d o₂حداکثر رساندن QP/QS را ادامه خواهد داد

همه از این محدودیت رنج می برند که پارامتر کور کیفیت d o₂استفاده می شود ، به جای یک کیفیت آگاهانه مانند d (u) o₂، و بنابراین اشباع شریانی پایین تر ، هرچند شدید ، در نظر گرفته می شود که به سادگی با جریانهای متناسب بالاتر جبران می شود. با این حال محاسبه d (u) o₂به جای D o₂یک پاناسه نیست: این یک آستانه اشباع دلخواه را شامل می شود و هنوز هم فرضیات یک رابطه خطی از تحویل مفید به جریان و اشباع را حفظ می کند. این مدل می تواند بیشتر تصفیه شود ، اگرچه با هزینه پیچیدگی قابل ملاحظه ای افزایش می یابد.

مشکل این است که در بافت ها ، استخراج اکسیژن تا زمان برآورده شدن نیازهای متابولیکی ادامه می یابد ، حتی اگر این بدان معنی باشد که تنش اکسیژن بافت برای عملکرد رضایت بخش اندام بسیار کم است. تنش اکسیژن موجود در بافت نه با تنش غالب هنگامی که اولین مولکول O₂تخلیه نشده است اما با تنشی که آخرین مولکول در آن منتقل می شود: این به نوبه خود با SSV O ارتباط نزدیکی دارد₂توسط منحنی تفکیک هموگلوبین.

به حداکثر رساندن d o₂و به حداکثر رساندن SSV O₂منجر به SSV مختلف خواهد شد₂مقادیر و از این رو تنش های مختلف اکسیژن بافت. بزرگی تفاوت (نشان داده شده در شکل 8) اندک است ، در 3 تا 8 درصد در اشباع ، مربوط به 2بشربا این وجود ممکن است از نظر بالینی در مراقبت های ویژه مهم باشد ، با توجه به اینکه ممکن است تفاوت 10 ٪ در P O را نشان دهد₂و این که بیماران ممکن است در شدت استقامت فیزیولوژیکی به طور نامحسوس آماده شوند.

تعیین SSV O₂دشوار است و می تواند در معرض خطای اندازه گیری باشد ، 10 اما جایگزینی SSV O₂پارامترهای مشتق شده مانند D O₂، انجام دادن₂/v̇ o₂، و v̇ o₂/انجام دادن₂نمی تواند این را بهبود بخشد. از نظر بالینی ، اغلب اظهار می شود که نمونه وریدی از ورید حاوی یک نمونه مغرضانه از خون وریدی گرفته می شود و بنابراین اشباع وریدی مخلوط واقعی را نشان نمی دهد. با این حال ، این احتمال وجود دارد که تفاوت در اشباع بین این نمونه و اشباع وریدی مخلوط واقعی پایدار باشد ، به طوری که به حداکثر رساندن اشباع اندازه گیری شده احتمالاً به حداکثر رساندن اشباع وریدی مخلوط واقعی است. ما پیشنهاد می کنیم که اضافه کردن ، تفریق ، ضرب یا تقسیم با پارامترهای دیگر ، به تنهایی یا با هم ، پارامتری تولید کند که از نزدیک تر از SSV O تغییر در اکسیژن رسانی بافتی را منعکس کند.₂.

در واقع ، مطالعات نتیجه بالینی در بیماران بعد از عمل با سندرم قلب چپ هیپوپلاستیک از رابطه بین افزایش تدریجی در SSV O پشتیبانی می کند₂و بقا3 به ویژه جالب توجه در بیماران مبتلا به بیماریهای مادرزادی پایدار 11 که با SSV کم₂مقادیر ، استخراج اکسیژن دیگر قابل افزایش نیست (زیرا بافت P O₂مقادیر خیلی کم هستند) و در نتیجه ، متابولیسم هوازی محدود می شود.

ملاحظات مندرج در این مقاله نه تنها در مورد بیمار نوزادی بلکه در مورد هر بیمار با گردش خون از نظر عملکردی یک قطعات و مخلوط کامل خون نیز قابل استفاده است.

در بیماران بدون بیماری مادرزادی قلبی که در بخش مراقبت های ویژه تحت مراقبت های حمایتی قرار می گیرند ، تلاش شده است تا حداکثر D O₂، با نتایج متناقض12 13 و همچنین حداکثر رساندن اشباع اکسیژن وریدی مخلوط 14 در اعطای سود بقا در بزرگسالان با قلبهای معمولی متصل بوده است. با این حال ، وضعیت آنها به وضوح متفاوت با وضعیت نوزاد با اختلاط کامل است ، زیرا پزشک در حال تنظیم تعادل بین جریان خون ریوی و سیستمیک و تجارت در برابر اشباع نیست.

نتیجه گیری

ما ادعا می کنیم که تمرکز بیش از حد بر مقدار اکسیژن تحویل داده شده ، همانطور که در تلاش برای به حداکثر رساندن D O وجود دارد₂، لزوماً شامل محروم کردن بدن از کیفیت اکسیژن رسانی است. غریزه باعث می شود پزشک نتواند دلالت D o را باور کند₂محاسباتی که سقوط در Sa o₂از 90% تا 15% را می توان به اندازه کافی با افزایش جریان خون از 0. 15 تا 0. 90 L · kg-1 · min-1 جبران کرد. با این حال، زمانی که تغییرات ظریف تری در میان باشد، قضاوت بالینی کمتر می تواند کمک کند.

ما پیشنهاد می کنیم که D(u) o را به حداکثر برسانیم₂یک هدف منطقی تر از به حداکثر رساندن کل D o است₂و نشان می دهد که چگونه نتیجه ای می دهد که بیشتر با قضاوت بالینی مطابقت دارد. ما از دست دادن بالقوه اشباع مویرگی و در نتیجه تنش اکسیژن بافتی را نشان می دهیم که می تواند ناشی از توجه بی رویه به Do باشد.₂با وجود سقوط Ssv o₂. با این حال حتی D(u) o₂نمی توان گفت که کمیت کننده کامل اکسیژنی است که به بافت ها می رسد. یک پارامتر "عالی" تصوری، با در نظر گرفتن ماهیت منحنی خطی تفکیک هموگلوبین-اکسیژن و پتانسیل تغییر متابولیسم بافتی با تحویل اکسیژن، ممکن است در نهایت پارامتر ساده Ssv o را منعکس کند.₂یا همتای آن با فشار جزئی.

ما حدس می زنیم که در این بیماران بدحال با اختلاط کامل، اکسیژن رسانی بافتی است و بنابراین Ssv o₂، که باید در تلاش برای به حداکثر رساندن آن باشیم. ما نشان می دهیم که چرا تقسیم جریان خون به طور مساوی بین گردش خون ریوی و سیستمیک منجر به این نتیجه می شود.

درخواست های چاپ مجدد به دکتر D. P. فرانسیس، واحد عملکرد قلب، بخش قلب و عروق، بیمارستان رویال برومپتون، خیابان سیدنی، لندن SW3 6LY، انگلستان.

شکل 1. مدل گردش یک بطنی عملکردی با اختلاط کامل.

شکل 2. تأثیر نسبت Qp/Qs بر اکسیژن رسانی مفید، با آستانه اشباع متفاوت بین 0 تا 50 درصد. آستانه اشباع 0% (خط ضخیم) منحنی برای اکسیژن رسانی کل می دهد. صلیب ها نقاطی را که در آن Qp=Qs هستند مشخص می کنند.

شکل 3. اثر Qp بر تحویل اکسیژن مفید، با آستانه اشباع متفاوت. برون ده قلبی کل به 0. 3 لیتر · دقیق ه-1 · کیلوگر م-1 محدود شده است. صلیب ها نقاطی را که در آن Qp=Qs هستند مشخص می کنند.

شکل 4. رابطه بین اشباع شریانی و اکسیژن رسانی مفید، با آستانه اشباع متفاوت. صلیب ها نقاطی را که در آن Qp=Qs هستند مشخص می کنند.

شکل 5. رابطه بین اشباع وریدی سیستمیک و اکسیژن رسانی مفید، با آستانه های اشباع متفاوت. صلیب ها نقاطی را که در آن Qp=Qs هستند مشخص می کنند.

شکل 6. تأثیر QP بر اشباع در رگهای ریوی (خط بالا) ، شریان های سیستمیک و ریوی (خط میانی) و رگهای سیستمیک (خط پایین). کل برون ده قلبی به 0. 3 L · دقیقه −1 · k g-1 محدود می شود.

شکل 7. میزان متابولیک و جریان خون ریوی و سیستمیک اندازه قطره در میزان اکسیژن بین رگهای ریوی و شریان های سیستمیک و بین شریان ها و رگهای سیستمیک را تعیین می کند.

شکل 8. کمبود در اشباع وریدی سیستمیک (SSV 0₂) این اتفاق می افتد که d o₂(به جای SSV O₂خود) حداکثر است.

دکتر فرانسیس توسط املاک مرحوم مابل گریس پارکر و بنیاد قلب بریتانیا (FS 98005) پشتیبانی شد. دکتر دیویس توسط کمک هزینه تحصیلی رابرت لوف پشتیبانی شد. پروفسور Coats توسط Viscount Royston Trust پشتیبانی شد. دکتر تورن توسط بنیاد قلب بریتانیا پشتیبانی شد. شکل 6. تأثیر QP بر اشباع در رگهای ریوی (خط بالا) ، شریان های سیستمیک و ریوی (خط میانی) و رگهای سیستمیک (خط پایین). کل برون ده قلبی به 0. 3 L · دقیقه −1 · k g-1 محدود می شود.